A.常自一側(cè)上肢開(kāi)始，逐漸擴(kuò)展到同側(cè)下肢、對(duì)側(cè)上肢及下肢
B.早期以姿勢(shì)步態(tài)異常為主，中晚期出現(xiàn)肢體震顫、強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)遲緩
C.靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩以及姿勢(shì)步態(tài)異常
D.非運(yùn)動(dòng)癥狀包括植物神經(jīng)損傷和認(rèn)知障礙
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A.黑質(zhì)神經(jīng)元脫失
B.Lewy小體形成
C.周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生
D.神經(jīng)元纖維纏結(jié)
A.情景記憶障礙是篩選早期AD的敏感指標(biāo)
B.AD早期存在語(yǔ)義記憶障礙，表現(xiàn)為找詞困難、命名障礙和錯(cuò)語(yǔ)等
C.疾病早期往往有較嚴(yán)重的抑郁傾向。隨后出現(xiàn)人格障礙、幻覺(jué)和妄想、虛構(gòu)明顯
D.早期腦電圖檢查可見(jiàn)α節(jié)律喪失及電位降低，腦電節(jié)律減慢的程度與癡呆嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)
A.彌漫性皮質(zhì)萎縮，尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細(xì)胞顆?？张葑冃?，軸索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，脂質(zhì)過(guò)氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對(duì)凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
最新試題
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ?、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對(duì)病因具有重要的提示價(jià)值。
突觸由（）、（）和（）組成。
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。
HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長(zhǎng)2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細(xì)胞及基質(zhì)。
高度提示MS的兩個(gè)重要體征是（）、（）。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有（）、（）、（）等。