圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數目逐漸減少有關。

如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內，則與上圖相比，此人體內抗體變化的主要特點是（）

淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產生的。

患者體內ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據題意分析原因。

人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。

效應T細胞的作用包括兩個方面：一是產生“某物質”，并通過它們加強各種有關細胞的作用來發(fā)揮免疫效應；二是與靶細胞密切接觸，最終導致（）

培養(yǎng)骨髓細胞時，應控制的條件是（）

患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。

Anti基因的表達產物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應。