A.漿細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.B淋巴細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
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下列關(guān)于免疫細(xì)胞的敘述，錯誤的是（）
A.效應(yīng)T細(xì)胞可以釋放淋巴因子
B.T淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生多種抗體
C.吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞均屬于免疫細(xì)胞
D.一個效應(yīng)B淋巴細(xì)胞只能產(chǎn)生一種抗體
A.非特異性免疫是能夠遺傳的
B.過敏反應(yīng)是由非特異性免疫異常引起的
C.機體能夠通過非特異性免疫產(chǎn)生記憶細(xì)胞
D.非特異性免疫只對一種特定的病原體起作用
A．肝移植引起排斥反應(yīng)
B．接觸某些花粉引起皮膚蕁麻疹
C．HIV破壞淋巴細(xì)胞引起艾滋病
D．免疫系統(tǒng)“敵我不分”引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡
A.血液中O2濃度的變化
B.血糖濃度的變化
C.環(huán)境中溫度的變化
D.感染人體的流感病毒
下列關(guān)于艾滋病的說法錯誤的是
A.艾滋病毒破壞B淋巴細(xì)胞，使人體免疫系統(tǒng)癱瘓
B.艾滋病主要通過性接觸、血液和母嬰三種途徑傳播
C.又稱為獲得性免疫缺陷綜合癥
D.與艾滋病人共用剃須刀可能會感染HIV
最新試題
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。