A.抗原
B.淋巴因子(細(xì)胞因子)
C.抗體
D.吞噬細(xì)胞
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A.“人感染H7N9禽流感病毒”產(chǎn)生的變異是堿基的缺失,屬于基因突變
B.“人感染H7N9禽流感病毒”更容易被呼吸道上皮細(xì)胞的糖蛋白識別
C.“人感染H7N9禽流感病毒”遺傳物質(zhì)徹底水解后將產(chǎn)生5種堿基
D.“人感染H7N9禽流感病毒”進(jìn)入人體后易被漿細(xì)胞識別產(chǎn)生體液免疫
A.由造血干細(xì)胞形成淋巴細(xì)胞的過程中,細(xì)胞內(nèi)mRNA發(fā)生了改變
B.漿細(xì)胞在特異性識別抗原后,自身能合成并分泌抗體消滅抗原
C.吞噬細(xì)胞能識別抗原,在非特異性免疫和特異性免疫中都有著重要的作用
D.效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞結(jié)合并使其裂解死亡的過程屬于細(xì)胞凋亡
A.記憶B細(xì)胞
B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞
C.致敏B淋巴細(xì)胞
D.輔助性T淋巴細(xì)胞
A.皮膚的物理屏障作用
B.體液免疫
C.巨噬細(xì)胞的吞噬作用
D.細(xì)胞免疫
最新試題
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細(xì)胞分泌的()
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是()。
圖中虛線所表示的箭頭是()時所引起的免疫反應(yīng)。
bc段可以看做()型的增長曲線,呈現(xiàn)此增長的主要原因是()。
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過()免疫將SARS病毒徹底消滅。
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()