A.侵染部位
B.致病機(jī)理
C.抗原特性
D.傳播途徑
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A.B細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)B細(xì)胞，能使靶細(xì)胞裂解
B.T細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)T細(xì)胞，能釋放淋巴因子
C.吞噬細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)細(xì)胞，能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
D.淋巴細(xì)胞吞噬該病毒后形成記憶細(xì)胞，能釋放白細(xì)胞介素
A．使小鼠產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)
B．產(chǎn)生的抗體不能與該病毒結(jié)合
C．小鼠體內(nèi)產(chǎn)生針對(duì)該病毒的漿細(xì)胞
D．短期內(nèi)，再次受到該病毒感染后不會(huì)產(chǎn)生更多的抗體
A.有全部的細(xì)胞免疫能力
B.喪失一切免疫能力
C.有全部的體液免疫的能力
D.喪失特異性免疫的能力
下圖表示HIV濃度與T細(xì)胞濃度的關(guān)系，下列敘述正確的是（）
①HIV最初侵入人體時(shí)，人體的免疫系統(tǒng)可以消滅大多數(shù)病毒
②HIV濃度與T細(xì)胞濃度總表現(xiàn)出負(fù)相關(guān)關(guān)系
③HIV攻擊T細(xì)胞，這不會(huì)影響人體體液免疫能力
④艾滋病患者若不進(jìn)行治療，大約能生存9年時(shí)間
A.①②
B.①④
C.②③
D.③④
A.效應(yīng)T細(xì)胞作用于靶細(xì)胞是其免疫反應(yīng)的唯一表現(xiàn)
B.靶細(xì)胞死亡后，侵入靶細(xì)胞的病毒也就死亡了
C.在效應(yīng)T細(xì)胞分泌穿孔素的過(guò)程中高爾基體起重要作用
D.在上述效應(yīng)T細(xì)胞的作用過(guò)程中產(chǎn)生的穿孔素屬于抗體
最新試題
圖中虛線(xiàn)所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線(xiàn)，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子，F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。