分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結(jié)合的原因是靶細胞膜上有（）。

當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時，圖示中（）（填字母）增多，在機體內(nèi)通過促進肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程，以維持機體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會患糖尿病。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是（），它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可（）該離子通道打開的持續(xù)時間，產(chǎn)生麻醉效果。

圖二突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡，小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放需要（）（細胞器）提供能量。小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放與細胞膜的（）有關(guān)。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時，機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。

瘦素通過血腦屏障到達下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點將檢測不到電位變化。

為驗證腎上腺素和乙酰膽堿對魚體色的影響，科研人員進行了相關(guān)實驗，請完善下列實驗內(nèi)容。實驗對象：體長約l0cm左右且體色相近的同種鯽魚若干條藥品及用具：魚用生理鹽水、適宜濃度的腎上腺素、乙酰膽堿、注射器等實驗步驟：第一步：將鯽魚平均分成三組，編號為甲、乙、丙，分別放大三個玻璃缸中置于背光處飼養(yǎng)一段時間。第二步：給甲組鯽魚腹腔中注入2ml乙酰膽堿，乙組鯽魚腹腔中注入（），而丙組鯽魚腹腔中注入（）作為對照。第三步：將裝有上述處理后鯽魚的玻璃缸置于（）處，約2小時后，觀察比較三組鯽魚體表顏色的變化。預(yù)期實驗結(jié)果：甲、乙、丙三組魚的體色由淺到深依次是（）。