A.效應(yīng)T細(xì)胞
B.雜交瘤細(xì)胞
C.帶有特定藥物的單抗
D.單克隆抗體
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A.對抗原的識別、呈遞、處理
B.對抗原的處理、識別、呈遞
C.對抗原的處理、呈遞、識別
D.對抗原的呈遞、處理、識別
下圖是某人感染SARS后體溫和體內(nèi)抗體的變化情況（體溫單位為℃）。下列說法錯誤是（）
A.體液免疫需要一定的時間才能完成，5天后開始有抗體的產(chǎn)生，說明體液免疫發(fā)揮作用
B.該病毒復(fù)制時，對組織細(xì)胞進行破壞，其遺傳不遵循孟德爾遺傳定律
C.抗體產(chǎn)生于人體內(nèi)的漿細(xì)胞，此時漿細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞核正進行轉(zhuǎn)錄和翻譯
D.當(dāng)人體被病毒侵入后首先會通過體液免疫的作用來阻止病毒通過血液散播感染
根據(jù)下列圖示的描述錯誤的是（）
A.引起成熟的T淋巴細(xì)胞分裂分化的“抗原”專指抗原-MHC復(fù)合體
B.效應(yīng)B細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C.抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D.效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞引起的靶細(xì)胞裂解屬于細(xì)胞壞死
A.若抗原再次進入人體內(nèi)能被漿細(xì)胞特異性識別
B.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴張也屬于免疫過程
C.艾滋病患者死亡的直接原因可能是其他病原體引起的嚴(yán)重感染
D.人體的第三道防線在抵抗外來病原體和抑制腫瘤方面有十分重要的作用
A.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被白細(xì)胞介素消滅
B.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
最新試題
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。