A.皮膚角質(zhì)層細(xì)胞屏障作用
B.胃粘膜起保護(hù)作用
C.吞噬細(xì)胞的吞噬作用
D.淋巴細(xì)胞的殺傷作用
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A.產(chǎn)生抗體使靶細(xì)胞裂解
B.激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶使靶細(xì)胞裂解
C.產(chǎn)生組織胺增強(qiáng)B細(xì)胞的功能
D.促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子
A.皮膚角質(zhì)層細(xì)胞屏障作用
B.胃粘膜起保護(hù)作用
C.吞噬細(xì)胞的吞噬作用
D.效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷作用
A.H1N1侵入機(jī)體后，僅有少數(shù)H1N1刺激T細(xì)胞就可以形成漿細(xì)胞
B.效應(yīng)T細(xì)胞能通過(guò)釋放淋巴因子攻擊被H1N1入侵的靶細(xì)胞
C.患者若再次感染該病毒，相應(yīng)的記憶細(xì)胞會(huì)迅速產(chǎn)生抗體消滅H1N1病毒
D.被H1N1感染后，需體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能徹底清除H1N1病毒
A.抗原都具有大分子性和異物性
B.一個(gè)抗原往往具有多個(gè)抗原決定簇
C.抗原決定簇是機(jī)體免疫細(xì)胞識(shí)別抗原的基礎(chǔ)
D.一個(gè)漿細(xì)胞只分泌一種特異性抗體
A.生物體內(nèi)的酶都是由活細(xì)胞產(chǎn)生的，其合成包括轉(zhuǎn)錄和逆轉(zhuǎn)錄兩個(gè)過(guò)程
B.記憶B細(xì)胞再次受到相同抗原的刺激后能訊速產(chǎn)生抗體
C.向酶溶液中加入雙縮脲試劑，溶液并不都將呈現(xiàn)紫色
D.效應(yīng)T細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞遇到刺激后都能不斷進(jìn)行分裂
最新試題
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。