惡性高熱是一種較為罕見的疾病，是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài)，病情危重，常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細胞膜有缺陷，導致由5000多個氨基酸組成的鈣離子通道蛋白RYR1結構異常，在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下，該鈣離子通道持續(xù)開放，鈣離子持續(xù)大量外流，使全身肌肉痙攣，產(chǎn)熱急劇增加，體溫迅速升高，在沒有特定治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時產(chǎn)生大量乳酸和CO2，出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化，最終可導致死亡。
惡性高熱的病因說明基因可通過控制（）直接控制生物體的性狀。您可能感興趣的試卷
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在寒冷的環(huán)境中，能通過丙方式促進腎上腺髓質分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。
剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(jīng)（見右圖），立即刺激A端（）（能、不能）看到左后肢收縮活動；刺激B端（）（能、不能）看到左后肢收縮活動。若刺激剪斷處的某一端出現(xiàn)收縮活動，該活動（）（能、不能）稱為反射活動，主要原因（）。
為驗證腎上腺素和乙酰膽堿對魚體色的影響，科研人員進行了相關實驗，請完善下列實驗內容。實驗對象：體長約l0cm左右且體色相近的同種鯽魚若干條藥品及用具：魚用生理鹽水、適宜濃度的腎上腺素、乙酰膽堿、注射器等實驗步驟：第一步：將鯽魚平均分成三組，編號為甲、乙、丙，分別放大三個玻璃缸中置于背光處飼養(yǎng)一段時間。第二步：給甲組鯽魚腹腔中注入2ml乙酰膽堿，乙組鯽魚腹腔中注入（），而丙組鯽魚腹腔中注入（）作為對照。第三步：將裝有上述處理后鯽魚的玻璃缸置于（）處，約2小時后，觀察比較三組鯽魚體表顏色的變化。預期實驗結果：甲、乙、丙三組魚的體色由淺到深依次是（）。
圖2表示圖1中下丘腦內的三個神經(jīng)元及其聯(lián)系，其中表示從樹突到細胞體再到軸突末梢。刺激②點，能發(fā)生興奮的有（）（除②外）
已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質，由此推測，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細胞接觸部位類似于（）（結構）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。
如果頭部創(chuàng)傷導致圖1中乙模式分泌的激素消失，人體出現(xiàn)明顯的多尿現(xiàn)象，說明此分泌激素為抗利尿激素。重感冒發(fā)熱患者通常會在服藥后因大量出汗退熱而使尿量減少，醫(yī)生常會建議患者多飲水。你認為尿量減少的原因是：（）。
魚體色的讕帶方式是（）。
用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動。該反射活動的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。
在反射弧中，興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元，而不能逆向傳遞的原因是（）。
血液中物質 A 的含量過高時，抑制下丘腦和甲的分泌活動，該調節(jié)方式稱為（）。