A．細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵的抗原
B．病原體突破非特異性免疫的防御后，特異性免疫才會(huì)發(fā)生作用
C．體液免疫中，漿細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸使其裂解死亡
D．在特異性免疫反應(yīng)過(guò)程中記憶細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵抗原
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A.細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)增加
B.細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)增加
下圖表示人體通過(guò)體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過(guò)程，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）
A.細(xì)胞2、細(xì)胞3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的DNA
C.②、③過(guò)程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細(xì)胞5受到相同抗原刺激后，細(xì)胞分裂的周期縮短
A.過(guò)敏反應(yīng)一般會(huì)損傷組織
B.反應(yīng)特點(diǎn)是發(fā)病迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快
C.T細(xì)胞是過(guò)敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.過(guò)敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
A.骨髓
B.胸腺
C.脊髓
D.脾臟
A.體液免疫
B.自身免疫
C.細(xì)胞免疫
D.非特異性免疫
最新試題
圖中虛線(xiàn)所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線(xiàn)，原因是（）。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。