如圖是兩次注射同一種抗原后，人體內(nèi)產(chǎn)生的抗體情況。下列說法錯誤的是（）
A.第二次注射同一種抗原后，記憶細胞大量形成漿細胞
B.與第二次相比，第一次注射抗原產(chǎn)生抗體的效率低，保持時間較短
C.圖中說明預(yù)防接種往往需注射同種抗原2至3次，每次要隔一定時間
D.圖中說明抗原注射量越大，產(chǎn)生的抗體越多
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A.漿細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌被吞噬細胞消滅
B.漿細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌被抗體消滅
C.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌被漿細胞消滅
D.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病菌被抗體消滅
A.注射激素抑制抗體產(chǎn)生
B.注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率
C.注射受體蛋白增加受體數(shù)量
D.注射淋巴因子增強免疫能力
麻風(fēng)桿菌侵入人體后，發(fā)生的免疫作用（）
a．特異性免疫
b．非特異性免疫
c．體液免疫
d．細胞免疫
A．a(chǎn)c
B．a(chǎn)d
C．bc
D．bd
A.漿細胞
B.記憶細胞
C.過敏反應(yīng)
D.特異性免疫反應(yīng)
若右圖為小鼠某種淋巴細胞，下列分析中正確的是（）
A.該細胞可能是效應(yīng)B細胞，可由記憶細胞轉(zhuǎn)化而來
B.該細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中的物質(zhì)是具有免疫功能的抗體
C.圖中可見細胞內(nèi)生物膜在結(jié)構(gòu)上具有連續(xù)性
D.圖示物質(zhì)運輸、分泌過程與線粒體無關(guān)
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圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。