A.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞,使人體的特異性免疫能大大下降
B.與艾滋病患者擁抱會(huì)傳染艾滋病
C.HIV主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成,但沒有核糖體
D.HIV在離開人體后還能存活很長(zhǎng)時(shí)間,危害極大
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A.體液免疫過程必須有T細(xì)胞的參與
B.細(xì)胞免疫過程需要B細(xì)胞參與
C.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使靶細(xì)胞裂解死亡,釋放出抗原
D.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使病毒裂解死亡
A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和記憶細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.病原體
B.吞噬體
C.抗原
D.抗體
A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
B.濕疹
C.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
D.風(fēng)濕性心臟病
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線,原因是()。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
bc段可以看做()型的增長(zhǎng)曲線,呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是()。
由圖知,DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是()。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué),DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞,經(jīng)()技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。