下圖表示人體內(nèi)某些淋巴細(xì)胞的分化和某種免疫過(guò)程，數(shù)字表示過(guò)程，字母表示細(xì)胞或物質(zhì)。下列敘述不正確的是（）
A.由造血干細(xì)胞形成的a、b、c細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的種類(lèi)有所不同
B.①②③過(guò)程都需要細(xì)胞膜上糖被的參與
C.c細(xì)胞和e細(xì)胞一樣，都能增殖分化形成d細(xì)胞，d細(xì)胞分泌的物質(zhì)Y為淋巴因子
D.Y主要在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用，與Y合成和分泌有關(guān)的膜性細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體
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A.B細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.吞噬細(xì)胞
D.紅細(xì)胞
A.有紅細(xì)胞，為離體器官提供氧氣
B.有氯化鈉，保持細(xì)胞形態(tài)
C.有免疫細(xì)胞，清除抗原
D.有多種水解酶，為細(xì)胞提供生物催化劑
A.淚液中的溶菌酶可殺死沙眼衣原體
B.淋巴結(jié)內(nèi)的吞噬細(xì)胞吞噬侵入體內(nèi)的鏈球菌
C.胃液中的鹽酸可殺死部分進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌
D.體內(nèi)的天花抗體能防御天花病毒
A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
B.艾滋病
C.風(fēng)濕性心臟病
D.類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
A．記憶B細(xì)胞再次接受相同抗原刺激時(shí)，可迅速產(chǎn)生大量抗體
B．抗原必須經(jīng)過(guò)吞噬細(xì)胞的攝取和處理，才能刺激B細(xì)胞
C．首次接觸過(guò)敏原不會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)的病癥
D．效應(yīng)T細(xì)胞可與結(jié)核桿菌密切接觸，并使之裂解
最新試題
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子，F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。