A.人體對花粉或某些藥物產(chǎn)生的過敏反應(yīng)是先天性免疫缺乏病
B.血清中的抗體與破傷風(fēng)桿菌結(jié)合并抑制其繁殖屬于細(xì)胞免疫
C.體液免疫中，漿細(xì)胞與被感染的細(xì)胞接觸使其裂解死亡
D.切除胸腺后，人體的細(xì)胞免疫和體液免疫功能都會受到影響
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A.進(jìn)行細(xì)胞免疫時，抗原也需經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取和處理
B.效應(yīng)T細(xì)胞可直接殺滅抗原
C.細(xì)胞免疫主要消滅侵入人體細(xì)胞內(nèi)部的抗原
D.記憶T細(xì)胞再次接受同一抗原刺激時，會迅速增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞
A.吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒
B.漿細(xì)胞分裂并分泌抗體
C.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞能特異性識別抗原
如圖表示機(jī)體的免疫反應(yīng)清除抗原的過程示意圖。下列說法中不正確的是（）
A．抗原刺激機(jī)體后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞會分化，但不會增殖
B．效應(yīng)B細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C．抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D．效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞引起靶細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞凋亡
A.T細(xì)胞
B.B細(xì)胞
C.記憶細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞
A.產(chǎn)生抗體使靶細(xì)胞裂解
B.激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶使靶細(xì)胞裂解
C.產(chǎn)生組織胺增強(qiáng)B淋巴細(xì)胞的功能
D.促進(jìn)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。