A.體內(nèi)沒有B細(xì)胞而僅僅有T細(xì)胞
B.幾乎喪失一切免疫功能，各種傳染病乘機(jī)而人
C.只保留有非特異性免疫功能
D.對(duì)細(xì)菌的抵抗力沒有變化
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下圖中的X代表的細(xì)胞是（）
A.效應(yīng)T細(xì)胞
B.效應(yīng)B細(xì)胞
C.吞噬細(xì)胞
D.癌細(xì)胞
A.有的抗原可以直接刺激B淋巴細(xì)胞
B.抗體是由B淋巴細(xì)胞分泌的
C.抗體一般可以直接殺死入侵的細(xì)胞
D.記憶B細(xì)胞經(jīng)迅速增殖分化，可以形成大量的效應(yīng)T細(xì)胞
A.淋巴因子
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.抗體
A.第一道防線皮膚、黏膜基本不起免疫作用
B.吞噬細(xì)胞只在第二道防線中發(fā)揮作用
C.第二道防線中的殺菌物質(zhì)就是指抗體
D.第三道防線有防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能
A.免疫作用在受體（接受者）內(nèi)維持時(shí)間較長
B.受體接收的是抗體或致敏淋巴細(xì)胞
C.可使受體迅速產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)
D.主要用于治療或緊急預(yù)防感染
最新試題
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。