圖甲為反射弧的結構示意圖,圖乙、圖丙為圖甲中某一結構的亞顯微結構模式圖。據(jù)圖分析:
突觸后膜上的“受體”與相應神經(jīng)遞質(zhì)結合,引起突觸后膜的細胞產(chǎn)生(),使突觸后膜的膜電位發(fā)生變化。
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最新試題
圖二突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡,小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放需要()(細胞器)提供能量。小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放與細胞膜的()有關。
當人體處于低血糖狀態(tài)時,機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復正常,另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量,興奮在A處傳遞時,信號的轉化形式是()。
分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結合的原因是靶細胞膜上有()。
若圖1的甲模式中,靶腺為腎上腺皮質(zhì),則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌()激素到達垂體,調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌,進而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。
某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導的影響,某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解,若將此藥物放在圖二C處,刺激A,預計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生()。
魚體色的讕帶方式是()。
血液中物質(zhì) A 的含量過高時,抑制下丘腦和甲的分泌活動,該調(diào)節(jié)方式稱為()。
如果頭部創(chuàng)傷導致圖1中乙模式分泌的激素消失,人體出現(xiàn)明顯的多尿現(xiàn)象,說明此分泌激素為抗利尿激素。重感冒發(fā)熱患者通常會在服藥后因大量出汗退熱而使尿量減少,醫(yī)生常會建議患者多飲水。你認為尿量減少的原因是:()。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物(),從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
當病毒侵染了C處神經(jīng)元,導致細胞壞死,A再受到刺激后,圖示中()點將檢測不到電位變化。