A.淋巴細(xì)胞的細(xì)胞周期變長
B.高爾基體活動增強(qiáng)
C.記憶B細(xì)胞迅速分化
D.最終被效應(yīng)T細(xì)胞清除
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A.一個效應(yīng)T細(xì)胞可以識別多種抗原
B.漿細(xì)胞的產(chǎn)生，需要T細(xì)胞和抗原的共同刺激
C.在體液免疫過程中，每個漿細(xì)胞只分泌一種特異性抗體
D.當(dāng)同一種抗原再次進(jìn)入機(jī)體時，產(chǎn)生的漿細(xì)胞均來自記憶細(xì)胞
A．記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間變短，機(jī)體抗體濃度增加
B．記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間變長，機(jī)體抗體濃度增加定時檢測
C．記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間變短，機(jī)體抗體濃度減少
D．記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間不變，機(jī)體抗體濃度減少
禽流感是由禽類流感病毒引起的，是一類對家禽和人類有直接或間接危害的傳染病，下列敘述中屬于體液免疫的是（）
①注射禽流感病毒疫苗，使機(jī)體產(chǎn)生抗體，與入侵的禽流感病毒結(jié)合，抑制病毒的活性
②在人體內(nèi)使禽流感病毒失去感染人體細(xì)胞的能力
③效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子發(fā)揮免疫效應(yīng)
④形成沉淀被吞噬細(xì)胞吞噬消化⑤效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，釋放禽流感病毒
⑥將患病的家禽深埋處理
A.①②③
B.②⑤⑥
C.①③④
D.①②④
A.效應(yīng)T細(xì)胞能識別靶細(xì)胞與細(xì)胞膜上的糖蛋白有關(guān)
B.指導(dǎo)穿孔素合成的基因在漿細(xì)胞中也存在
C.穿孔素是淋巴細(xì)胞分泌的一種抗體
D.淋巴細(xì)胞分泌穿孔素的過程要依賴膜的流動性
A.記憶T細(xì)胞再次受到相同抗原刺激后，能夠迅速地產(chǎn)生大量抗體
B.記憶T細(xì)胞一旦產(chǎn)生就能夠永久記憶
C.記憶T細(xì)胞能使靶細(xì)胞裂解死亡
D.記憶T細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞相比，細(xì)胞中的DNA相同，RNA不同
最新試題
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。