A.細(xì)胞免疫缺陷、體液免疫功能下降
B.細(xì)胞免疫、體液免疫功能均正常
C.細(xì)胞免疫、體液免疫功能正常
D.細(xì)胞免疫正常、體液免疫功能下降
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A.可通過握手傳播
B.艾滋病患者的根本原因是病菌感染
C.HIV能攻擊人體的免疫系統(tǒng),特別是攻擊B細(xì)胞和T細(xì)胞,導(dǎo)致患者喪失一切免疫機(jī)能
D.人體感染HIV后,潛伏期可達(dá)2年~10年
A.抗原侵入機(jī)體后,被巨噬細(xì)胞處理,使內(nèi)部的抗原決定簇暴露
B.被巨噬細(xì)胞處理的抗原呈遞給T淋巴細(xì)胞
C.T淋巴細(xì)胞接受抗原體刺激之后,形成效應(yīng)T淋巴細(xì)胞和部分記憶細(xì)胞
D.效應(yīng)T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體,抗體和抗原結(jié)合產(chǎn)生免疫反應(yīng)
A.人體在后天成長過程中獲得的免疫缺陷病就是艾滋病
B.艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染人體引起的
C.艾滋病患者死亡的直接原因是因?yàn)镠IV病毒大量繁殖殺死了太多的正常細(xì)胞
D.艾滋病主要通過身體接觸、血液、母嬰三種途徑傳播,共用注射器吸毒和性濫交是主要危險(xiǎn)行為
A.過敏反應(yīng)
B.自身免疫病
C.先天性免疫缺陷病
D.獲得性免疫缺陷病
A.無氧呼吸和體液免疫
B.無氧呼吸和細(xì)胞免疫
C.有氧呼吸和體液免疫
D.有氧呼吸和細(xì)胞免疫
最新試題
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
bc段可以看做()型的增長曲線,呈現(xiàn)此增長的主要原因是()。
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。