A.在特異性免疫中發(fā)揮免疫作用的主要是淋巴細(xì)胞
B.B細(xì)胞和T細(xì)胞都是由骨髓中的造血干細(xì)胞分化、發(fā)育而成
C.T細(xì)胞是過敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.B細(xì)胞和T細(xì)胞的細(xì)胞核基因都相同，但它們的遺傳信息的執(zhí)行情況是不同的
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A.HIV在內(nèi)環(huán)境中不能增殖
B.HIV主要攻擊T細(xì)胞，使人體幾乎喪失免疫能力
C.HIV僅含有核糖體這一種細(xì)胞器
D.艾滋病患者的血液中可以檢出HIV這種病毒
A.體液免疫反應(yīng)的抗體與過敏反應(yīng)的抗體的化學(xué)本質(zhì)是相同的
B.效應(yīng)B細(xì)胞能夠使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出抗原
C.在反應(yīng)階段，效應(yīng)B細(xì)胞可分化為記憶細(xì)胞
D.使用了艾滋病病毒攜帶者用過的而又未經(jīng)嚴(yán)格消毒的餐具，很容易感染艾滋病
A.效應(yīng)T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡，屬于細(xì)胞壞死
B.漿細(xì)胞只能由B細(xì)胞增殖分化而來
C.T細(xì)胞參與的特異性免疫一定是細(xì)胞免疫
D.B細(xì)胞、T細(xì)胞都具有特異性識別功能
A.細(xì)胞周期變長，核糖體活動增強(qiáng)
B.細(xì)胞周期變長，核糖體活動減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動增強(qiáng)
A.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
最新試題
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時，應(yīng)控制的條件是（）
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。