A.骨髓
B.脊髓
C.胸腺
D.脾
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下圖是細胞免疫中x細胞與靶細胞密切接觸后的殺傷作用示意圖,其中x細胞是指()
A.B細胞
B.T細胞
C.效應B細胞
D.效應T細胞
A.HIV主要由DNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成
B.獲得性免疫缺陷病就是指艾滋病
C.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細胞,使人體幾乎喪失一切免疫功能
D.可通過握手傳播
A.花粉引起體內(nèi)毛細血管擴張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
A.抗體只能作用于細胞外的抗原,而不能作用于細胞內(nèi)的抗原
B.人體可通過漿細胞和效應T細胞產(chǎn)生抗體抵抗病原體
C.體液免疫對病原體通過血液循環(huán)的散播起抵制作用
D.效應T細胞能激活靶細胞中的溶酶體和釋放淋巴因子
A.只有體液免疫才需要抗體的參與,只有細胞免疫才需要淋巴細胞的參與
B.體液免疫和細胞免疫分別組成人體內(nèi)防止病原體入侵的第二、第三道防線
C.對侵入人體的病原體僅由體液免疫發(fā)揮作用,對癌細胞僅由細胞免疫發(fā)揮作用
D.在抗病毒感染中,往往需要體液免疫和細胞免疫的共同作用
最新試題
人體感冒痊愈幾個月后,當感冒病毒再次流行時,康復者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短;②()。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
圖中的“某物質(zhì)”指的是()
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應,此過程稱為細胞間的()。
1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自()的增殖、分化,細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細胞分泌的()
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細胞,最終導致靶細胞死亡。
根據(jù)題意推測,該遺傳病的致病基因為()性,位于()染色體上。若該病的相關基因用A、a表示,則母親的基因型是()