A.與艾滋病患者擁抱會(huì)傳染艾滋病
B.HIV在離開人體后能存活很長時(shí)間，危害極大
C.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞，最終使人喪失一切免疫功能
D.HIV主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，但沒有核糖體
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右圖是細(xì)胞免疫中X細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖，其中X細(xì)胞是指（）
A.B細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.效應(yīng)B細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
能夠識別抗原的細(xì)胞是（）
①吞噬細(xì)胞
②T細(xì)胞
③B細(xì)胞
④記憶細(xì)胞
⑤效應(yīng)B細(xì)胞
⑥效應(yīng)T細(xì)胞
A.①②③④⑤⑥
B.②③④⑤⑥
C.①②③④⑥
D.①②③④
A.接種H7N9流感疫苗屬于被動(dòng)免疫
B.感染了H7N9流感病毒后，人體只需細(xì)胞免疫即可將其消滅
C.可用經(jīng)滅菌的培養(yǎng)液培養(yǎng)H7N9流感病毒，使之大量增殖
D.H7N9流感患者痊愈后，其血清抗體可用于治療其他患者
A.HIV是人類免疫缺陷病毒的簡稱
B.HIV主要侵害人體T淋巴細(xì)胞
C.HIV不能獨(dú)立地完成增殖過程
D.HIV結(jié)構(gòu)簡單，屬于原核生物
A.說明了蚯蚓能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
B.蛋白質(zhì)可溶解細(xì)菌、酵母菌等細(xì)胞，說明蛋白質(zhì)是消化酶，并產(chǎn)生體液免疫。
C.此過程屬于非特異性免疫反應(yīng)
D.蛋白質(zhì)為蚯蚓B淋巴細(xì)胞分泌的抗體
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圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長曲線，原因是（）。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。