帕金森綜合癥的主要癥狀是不自主震顫,病因主要是缺乏一種叫“多巴胺”的神經(jīng)遞質(zhì)。臨床上可用左旋多巴治療,它在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺。
報(bào)道某藥物可以耗竭神經(jīng)末梢中的多巴胺,請?zhí)骄吭撍幬锏淖饔?。主要?shí)驗(yàn)材料和用品:生長發(fā)育狀況相同的健康小鼠若干只、0.9%生理鹽水、用0.9%生理鹽水配制的一定濃度的某藥物溶液等。假設(shè):()。
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正常人飯后,胰靜脈血液中明顯增多的激素是由()分泌的。
只破壞圖1中的結(jié)構(gòu)③,利用電刺激設(shè)備,通過觀察⑤的反應(yīng),如何判斷②和④在反射弧中的功能?()
血液中物質(zhì) A 的含量過高時(shí),抑制下丘腦和甲的分泌活動,該調(diào)節(jié)方式稱為()。
若分泌細(xì)胞為下丘腦細(xì)胞,那么靶細(xì)胞則為()細(xì)胞。
興奮在反射弧中的傳遞方向是()的。圖中共有()條反射弧。
興奮在該反射弧中的傳遞是()向。
圖二是突觸模式圖,A、B代表兩個(gè)神經(jīng)元的局部放大,當(dāng)圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為()。興奮只能由A傳向B,原因是()。
圖中下丘腦參與的生理調(diào)節(jié)方式有(),當(dāng)人體處于寒冷環(huán)境中,圖中物質(zhì)()(填字母)在血液中的含量明顯升高。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物(),從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦,下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì),使飽中樞的興奮性();使攝食中樞的興奮性減弱,從而抑制食欲,減少能量的攝取,達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制,則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是(),g神經(jīng)元不能將信息傳遞到()而無飽感,機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。