下用為反射弧示意圖,圖中①②③為可利用的電刺激點(diǎn)或測(cè)量點(diǎn),某同學(xué)根據(jù)圖示設(shè)計(jì)了如下實(shí)驗(yàn),以驗(yàn)證興奮在神經(jīng)纖維上和在相鄰兩神經(jīng)元之間的傳遞方向,請(qǐng)完成以下填空:
結(jié)合圖示信息可知,A是反射弧中的(),B是()。圖示中有()個(gè)突觸,沖動(dòng)在此處的信號(hào)變化是()。(用箭頭和文字表示)
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如圖為某種反射弧示意圖,A、B、C、D為神經(jīng)纖維上的實(shí)驗(yàn)位點(diǎn),C為突觸間隙。結(jié)合下述實(shí)驗(yàn)回答問題:
當(dāng)對(duì)C給予某種藥物處理后,刺激B,發(fā)現(xiàn)5無反應(yīng),但檢測(cè)到C中神經(jīng)遞質(zhì)的量與給予藥物之前相同。最可能是由于該藥物()
A.抑制了突觸小體中遞質(zhì)的合成
B.抑制了突觸后膜的功能
C.與遞質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)完全相同
D.抑制了突觸前膜遞質(zhì)的釋放
如圖為某種反射弧示意圖,A、B、C、D為神經(jīng)纖維上的實(shí)驗(yàn)位點(diǎn),C為突觸間隙。結(jié)合下述實(shí)驗(yàn)回答問題:
下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果中,能夠證明這種藥物“在神經(jīng)系統(tǒng)中僅對(duì)神經(jīng)細(xì)胞間的興奮傳遞有阻斷作用”的是()①藥物放在A,刺激B,肌肉收縮②藥物放在B,刺激A,肌肉收縮③藥物放在C,刺激B,肌肉不收縮④藥物放在C,刺激A,肌肉收縮
A.①③
B.②③
C.①④
D.②④
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圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系,其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn),能發(fā)生興奮的有()(除②外)
血液中物質(zhì) A 的含量過高時(shí),抑制下丘腦和甲的分泌活動(dòng),該調(diào)節(jié)方式稱為()。
剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(jīng)(見右圖),立即刺激A端()(能、不能)看到左后肢收縮活動(dòng);刺激B端()(能、不能)看到左后肢收縮活動(dòng)。若刺激剪斷處的某一端出現(xiàn)收縮活動(dòng),該活動(dòng)()(能、不能)稱為反射活動(dòng),主要原因()。
分泌細(xì)胞的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有()。
下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過程外,還能分泌(),由甲釋放到血液中,參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。
研究表明:焦慮、緊張等精神因素會(huì)使T細(xì)胞活性下降,從而導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病毒、真菌的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力降低,據(jù)此推測(cè),上圖中相當(dāng)于T細(xì)胞的是()(突觸前神經(jīng)細(xì)胞、突觸后神經(jīng)細(xì)胞)。
圖1中代表感受器的應(yīng)為標(biāo)號(hào)(),感受器接受刺激后,接受刺激部位的膜內(nèi)電位變化為()。刺激結(jié)構(gòu)④時(shí),會(huì)產(chǎn)生具體效應(yīng)的結(jié)構(gòu)是(),該結(jié)構(gòu)在組成上包括()。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物(),從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí),圖示中()(填字母)增多,在機(jī)體內(nèi)通過促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程,以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人()部位受損,則此人會(huì)患糖尿病。
當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元,導(dǎo)致細(xì)胞壞死,A再受到刺激后,圖示中()點(diǎn)將檢測(cè)不到電位變化。