下圖表示人體內(nèi)某些淋巴細(xì)胞的分化和某種免疫過程（數(shù)字表示過程，字母表示細(xì)胞或物質(zhì)）。下列敘述不正確的是（）
A.由造血干細(xì)胞形成的a、b、c細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的種類有所不同
B.①②③過程都需要細(xì)胞膜上糖被的參與
C.c細(xì)胞和e細(xì)胞一樣，都能增殖分化形成d細(xì)胞，d細(xì)胞分泌的物質(zhì)Y為淋巴因子
D.Y主要在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用，與Y合成和分泌有關(guān)的膜性細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和
線粒體
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右圖表示A、B兩婦女在1—5月血漿中人乳頭瘤狀病毒抗體的相對含量。下列對曲線圖的解釋不成立的是（）
A、婦女A在1月份接種了疫苗，婦女B沒有
B、兩人均在4月份感染了人乳頭瘤狀病毒
C、婦女A免疫系統(tǒng)可以清除病毒并能終身產(chǎn)生保護(hù)作用
D、人乳頭瘤狀病毒疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生了相應(yīng)的記憶細(xì)胞
A.與鼠疫桿菌合成、釋放類毒素有關(guān)的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體
B.抗毒素是一種抗體，是效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子
C.類毒素是一種抗原，能引起人體的免疫反應(yīng)
D.該免疫過程屬于細(xì)胞免疫
最新試題
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）