下圖代表人體免疫的過(guò)程,請(qǐng)據(jù)圖回答:
該免疫屬于特異性免疫的()免疫。當(dāng)抗原經(jīng)過(guò)④⑦過(guò)程時(shí),人體由細(xì)胞III產(chǎn)生免疫活性物質(zhì)的特點(diǎn)是()。
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圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的()。
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線(xiàn),原因是()。
正常情況下,曲線(xiàn)②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過(guò)()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過(guò)()免疫將SARS病毒徹底消滅。