下圖甲和圖乙是人體免疫調(diào)節(jié)的模式圖,請(qǐng)據(jù)圖回答:
圖甲中進(jìn)行了增殖、分化的細(xì)胞是(),能夠特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞有()(用圖中的字母表示)。
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Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠()細(xì)胞分泌的()
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時(shí),如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí),為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
下列細(xì)胞中,能處理并呈遞抗原的是(),不能識(shí)別抗原的是(),具有特異性識(shí)別能力的是()。(填下列代號(hào))A.吞噬細(xì)胞B.T細(xì)胞C.B細(xì)胞D.記憶細(xì)胞E.效應(yīng)B細(xì)胞F.效應(yīng)T細(xì)胞