實(shí)驗(yàn)一:用不帶特殊病原體的小鼠進(jìn)行如下特異性免疫實(shí)驗(yàn),過(guò)程如圖1,結(jié)果如圖2
從圖2可知,Ⅱ組與Ⅳ組相比,小鼠脾臟中的活細(xì)菌數(shù)量的增長(zhǎng)趨勢(shì)(),說(shuō)明血清中()的不能有效抑制脾臟內(nèi)的細(xì)菌繁殖。注射來(lái)自A組小鼠的T細(xì)胞后,在4天內(nèi)Ⅰ組小鼠脾臟中的活細(xì)菌數(shù)量(),說(shuō)明該組T細(xì)胞(活化T細(xì)胞)()細(xì)菌數(shù)量的增長(zhǎng)。由此推測(cè)該細(xì)菌生活在()。
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最新試題
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱為細(xì)胞間的()。
ab段快速下降,表明了人體免疫系統(tǒng)()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線,原因是()。
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時(shí),如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí),為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。