若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)下丘腦分泌（）激素到達(dá)垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。

興奮在該反射弧中的傳遞是（）向。

當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點(diǎn)將檢測(cè)不到電位變化。

血液中物質(zhì) A 的含量過(guò)高時(shí)，抑制下丘腦和甲的分泌活動(dòng)，該調(diào)節(jié)方式稱(chēng)為（）。

已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，由此推測(cè)，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細(xì)胞接觸部位類(lèi)似于（）（結(jié)構(gòu)）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。

腎上腺素能被體表黑色紊細(xì)胞感知，原因是（）。

某生物興趣小組探究藥物對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無(wú)飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開(kāi)啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。