圖為某病毒侵入機(jī)體被殺傷過(guò)程示意圖解,據(jù)圖回答:
結(jié)核桿菌屬于胞內(nèi)寄生菌,當(dāng)它侵入人體后,人體主要是通過(guò)()免疫發(fā)揮作用。
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圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
由圖知,DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是()。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué),DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞,經(jīng)()技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線,原因是()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時(shí),如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類(lèi)型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí),為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。