右圖表示神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)等三大系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)的部分示意圖。據(jù)圖回答下列問題。
維持機體穩(wěn)態(tài)離不開細胞間的信息交流,動物細胞間進行信息交流的途徑主要有兩種。途徑一:通過信息分子,如()(最少兩項)等,在體液中運輸并作用于靶細胞來實現(xiàn)信息交流,途徑二:吞噬細胞與T細胞之間是通過()實現(xiàn)信息交流。
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圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細胞,最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵,同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
人體感冒痊愈幾個月后,當感冒病毒再次流行時,康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短;②()。
圖中的“某物質(zhì)”指的是()
不同的B淋巴細胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達,而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在()上,可被()識別,引起免疫反應(yīng)。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當人體受到外傷時,如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時,為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
培養(yǎng)骨髓細胞時,應(yīng)控制的條件是()