下圖表示人體內(nèi)淋巴細胞的分化及部分免疫過程,m代表場所,其余字母表示細胞或細胞產(chǎn)物。請據(jù)圖回答。
在體液免疫過程中未被消滅的某些病毒可侵入到宿主細胞,此時,圖中()(物質(zhì))不能進入宿主細胞與病毒結(jié)合,要消滅宿主細胞中的病毒,要靠()免疫,即圖中的()(填字母)細胞與靶細胞特異性結(jié)合,使靶細胞裂解,釋放出的病毒可被存在于()中的()(物質(zhì))結(jié)合,凝集成團形成沉淀,然后被()(填字母)吞噬、消化。
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圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細胞,最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細胞,最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
效應(yīng)T細胞的作用包括兩個方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過它們加強各種有關(guān)細胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。
1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細胞間的()。
人體感冒痊愈幾個月后,當感冒病毒再次流行時,康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短;②()。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是()。