在細(xì)胞免疫中，致敏T細(xì)胞（即下圖中效應(yīng)T細(xì)胞）殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細(xì)胞分泌諸如穿孔素的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜，后者指致敏T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
您可能感興趣的試卷
你可能感興趣的試題
最新試題
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）