由圖知，DC細胞在免疫調節(jié)中的具體功能是（）。當前DC細胞的研究成果已應用于醫(yī)學，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術體外增殖后，回輸入該患者體內，提高清除抗原的效果。

人體內的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。

如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內，則與上圖相比，此人體內抗體變化的主要特點是（）

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關基因用A、a表示，則母親的基因型是（）

人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關。

患者體內ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。

下列細胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識別抗原的是（），具有特異性識別能力的是（）。（填下列代號）A．吞噬細胞B．T細胞C．B細胞D．記憶細胞E．效應B細胞F．效應T細胞