在細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類(lèi)的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜,后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)表面FasL,與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。請(qǐng)分析并回答
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
您可能感興趣的試卷
你可能感興趣的試題
最新試題
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
圖中的“某物質(zhì)”指的是()
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。