瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學院將諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森及兩名法國科學家弗朗索瓦絲巴爾—西諾西和呂克·蒙塔尼。其中,巴爾—西諾西和蒙塔尼的獲獎成就是發(fā)現(xiàn)了艾滋病病毒(HIV)。如圖為艾滋病病毒(HIV)侵染人體淋巴細胞及其增殖過程示意圖。請分析回答:
HIV進入細胞后,能以()為模板,在()酶的作用下合成(),并整合到被感染細胞的染色體上。
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下圖是人體防御外界病原體侵染的三道免疫防線的示意圖,其中①~⑦表示免疫細胞,⑧表示免疫分子。
以下不屬于第一道免疫防線的是()。(填字母)
A.溶酶體
B.汗液
C.口腔黏膜
D.胃酸
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淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。
1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是()。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細胞,最終導致靶細胞死亡。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自()的增殖、分化,細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細胞分泌的()
效應T細胞的作用包括兩個方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過它們加強各種有關(guān)細胞的作用來發(fā)揮免疫效應;二是與靶細胞密切接觸,最終導致()
人體內(nèi)的致敏T細胞來自()的增殖、分化。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應對外來抗原的入侵,同時也隨時應對體內(nèi)的異常細胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
人體感冒痊愈幾個月后,當感冒病毒再次流行時,康復者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短;②()。