重癥肌無(wú)力是由于機(jī)體產(chǎn)生能與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,但該抗體不能發(fā)揮乙酰膽堿的作用(如甲圖所示);“Graves氏病”是由于機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)促甲狀腺激素受體的抗體,而該種抗體能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用,但甲狀腺激素不會(huì)影響該抗體的分泌(如乙圖所示)。請(qǐng)分析回答:
根據(jù)乙圖分析:與正常人相比,Graves氏病患者Y激素的分泌量(),X激素的分泌量(),原因是()由此判斷,Graves氏病患者的體溫往往比正常人()
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科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細(xì)胞(DC細(xì)胞),能參與人體的免疫的過(guò)程(如下圖示意),請(qǐng)回答下列問(wèn)題:
抗過(guò)敏藥物可以減輕過(guò)敏癥狀,其作用的機(jī)理可能是()
A.與抗體結(jié)合,阻斷抗原抗體反應(yīng)
B.穩(wěn)定肥大細(xì)胞,阻止其釋放組織胺
C.與組織胺竟?fàn)幨荏w結(jié)合位點(diǎn)
D.殺菌消炎,使過(guò)敏原失去活性
E.抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性
最新試題
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自()的增殖、分化。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱為細(xì)胞間的()。
bc段可以看做()型的增長(zhǎng)曲線,呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()