A.脊髓前角α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺失以及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生
B.腦干疑核、舌下神經(jīng)核和面神經(jīng)核神經(jīng)元減少，殘存神經(jīng)元?dú)馇驑幼?br />
C.肌肉活檢可見(jiàn)大量萎縮的Ⅰ型肌纖維
D.電鏡下可見(jiàn)肌纖維萎縮、肌小節(jié)排列紊亂、神經(jīng)纖維稀疏和軸索萎縮等
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A.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子治療尚處于實(shí)驗(yàn)或臨床研究階段，缺乏安全、有效的給藥途徑
B.臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)自由基清除劑和抗氧化治療的療效
C.血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GM1抗體陽(yáng)性的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病患者可靜脈注射大劑量免疫球蛋白進(jìn)行治療
D.積極的康復(fù)治療可提高患者的運(yùn)動(dòng)能力，維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度，防止失用性肌萎縮
A.運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度早期基本正常，隨病情進(jìn)展出現(xiàn)復(fù)合運(yùn)動(dòng)電位幅度下降
B.肌電圖呈典型的失神經(jīng)支配改變，如纖顫電位、束顫電位和運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目減少等
C.胸鎖乳突肌及舌肌神經(jīng)源性損害對(duì)該病診斷有顯著的意義
D.40%肌萎縮側(cè)索硬化患者頭顱MRIT2加權(quán)相上出現(xiàn)皮質(zhì)高信號(hào)
A.鏡下可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)大錐體細(xì)胞消失，脊髓前角和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元脫失，并出現(xiàn)中央染色體溶解及空泡形成
B.皮質(zhì)脊髓束變性和脫髓鞘改變，肌纖維萎縮
C.舌下、舌咽、迷走和副神經(jīng)核等最常受累
D.眼外肌運(yùn)動(dòng)核和支配膀胱、直腸括約肌的骶髓Onurfowicz核也可受累
A.銅／鋅超氧化物歧化酶基因突變
B.腦和脊髓碳酰蛋白和8-羥-2-脫氫鳥(niǎo)嘌呤水平升高
C.谷氨酸過(guò)度刺激NMDA和非NMDA受體，引起細(xì)胞膜除極，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
D.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏、重金屬中毒、免疫異常、親人T淋巴細(xì)胞病毒感染和乙型肝炎病毒感染
A.確定是否存在周圍神經(jīng)病
B.確定是軸索變性還是節(jié)段性脫髓鞘
C.對(duì)病變進(jìn)行定位
D.可發(fā)現(xiàn)亞臨床型病變
E.可用于鑒別肌源性和神經(jīng)源性病變
最新試題
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
近年來(lái)認(rèn)為周期性麻痹是（）異常引起的一組疾病，主要侵犯（）和（）系統(tǒng)，也可累及心臟和腎臟等。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。
面肩肱型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無(wú)力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費(fèi)力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
重癥肌無(wú)力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
突觸由（）、（）和（）組成。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
腦囊蟲(chóng)病的病原體是（），腦包蟲(chóng)病的病原體是（）。
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長(zhǎng)2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。