A.無(wú)氧呼吸和體液免疫
B.無(wú)氧呼吸和細(xì)胞免疫
C.有氧呼吸和體液免疫
D.有氧呼吸和細(xì)胞免疫
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A.甲組骨髓被破壞,乙組胸腺被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞
B.甲組胸腺被破壞,乙組骨髓被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞
C.乙組骨髓被破壞,丙組胸腺被破壞,甲組骨髓和胸腺均被破壞
D.丙組骨髓被破壞,甲組胸腺被破壞,乙組骨髓和胸腺均被破壞
A.淋巴因子
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.抗體
A.侵染部位
B.致病機(jī)理
C.抗原特性
D.傳播途徑
A.B細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)B細(xì)胞,能使靶細(xì)胞裂解
B.T細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)T細(xì)胞,能釋放淋巴因子
C.吞噬細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)細(xì)胞,能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
D.淋巴細(xì)胞吞噬該病毒后形成記憶細(xì)胞,能釋放白細(xì)胞介素
A.使小鼠產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)
B.產(chǎn)生的抗體不能與該病毒結(jié)合
C.小鼠體內(nèi)產(chǎn)生針對(duì)該病毒的漿細(xì)胞
D.短期內(nèi),再次受到該病毒感染后不會(huì)產(chǎn)生更多的抗體
最新試題
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線,原因是()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自()的增殖、分化。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠()細(xì)胞分泌的()
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的()。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。