A.吞噬細胞只在非特異性免疫中發(fā)揮作用;
B.只要接觸一次某種抗原,記憶細胞就能長期記住該抗原的特性;
C.機體自身的組織和細胞不可能成為抗原;
D.產(chǎn)生抗體的細胞是吞噬細胞。
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A.非特異性免疫
B.細胞免疫
C.特強免疫
D.體液免疫
A.皮膚角質(zhì)層細胞屏障作用
B.胃粘膜起保護作用
C.吞噬細胞的吞噬作用
D.淋巴細胞的殺傷作用
A.產(chǎn)生抗體使靶細胞裂解
B.激活靶細胞內(nèi)的溶酶體酶使靶細胞裂解
C.產(chǎn)生組織胺增強B細胞的功能
D.促進B細胞產(chǎn)生淋巴因子
A.皮膚角質(zhì)層細胞屏障作用
B.胃粘膜起保護作用
C.吞噬細胞的吞噬作用
D.效應(yīng)T細胞的殺傷作用
A.H1N1侵入機體后,僅有少數(shù)H1N1刺激T細胞就可以形成漿細胞
B.效應(yīng)T細胞能通過釋放淋巴因子攻擊被H1N1入侵的靶細胞
C.患者若再次感染該病毒,相應(yīng)的記憶細胞會迅速產(chǎn)生抗體消滅H1N1病毒
D.被H1N1感染后,需體液免疫和細胞免疫共同作用才能徹底清除H1N1病毒
最新試題
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。
1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
ab段快速下降,表明了人體免疫系統(tǒng)()。
當SARS病毒侵入人體后,首先通過()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過()免疫將SARS病毒徹底消滅。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細胞間的()。
破傷風芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當人體受到外傷時,如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風芽孢桿菌第一次侵入人體時,為避免因感染而引起破傷風病,需進行免疫預防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在()上,可被()識別,引起免疫反應(yīng)。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達,而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()