A.B細(xì)胞識(shí)別抗原的實(shí)質(zhì)是其細(xì)胞表面的受體與相應(yīng)的抗原結(jié)合
B.識(shí)別了抗原的B細(xì)胞在淋巴因子的作用下，增殖、分化形成效應(yīng)B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞
C.效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.記憶B細(xì)胞識(shí)別再次進(jìn)入體內(nèi)的抗原，并能迅速產(chǎn)生大量抗體
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A.被動(dòng)免疫
B.體液免疫
C.特異性免疫
D.非特異性免疫
下列有關(guān)人體免疫的敘述正確的是（）
①溶菌酶的殺菌作用僅屬于人體的第一道防線
②抗原都是外來異物
③人體分泌的乳汁中含有某些抗體
④吞噬細(xì)胞可參與特異性免疫
⑤過敏反應(yīng)一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞
⑥HIV主要攻擊人體的T細(xì)胞，引起自身免疫病
⑦對移植器官的排斥是通過細(xì)胞免疫進(jìn)行的
A．①④⑤⑦
B．①②③⑦
C．③④⑤⑦
D．②③⑥⑦
A.紅細(xì)胞
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.血小板
A．吞噬細(xì)胞只在非特異性免疫中發(fā)揮作用；
B．只要接觸一次某種抗原，記憶細(xì)胞就能長期記住該抗原的特性；
C．機(jī)體自身的組織和細(xì)胞不可能成為抗原；
D．產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是吞噬細(xì)胞。
A.非特異性免疫
B.細(xì)胞免疫
C.特強(qiáng)免疫
D.體液免疫
最新試題
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。