A.甲是抗體，乙是抗原
B.甲是淋巴因子，乙是抗原
C.甲是抗原，乙是淋巴因子
D.甲是淋巴因子，乙是抗體
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A.人體對(duì)花粉或某些藥物產(chǎn)生的過(guò)敏反應(yīng)是先天性免疫缺乏病
B.血清中的抗體與破傷風(fēng)桿菌結(jié)合并抑制其繁殖屬于細(xì)胞免疫
C.體液免疫中，漿細(xì)胞與被感染的細(xì)胞接觸使其裂解死亡
D.切除胸腺后，人體的細(xì)胞免疫和體液免疫功能都會(huì)受到影響
A.進(jìn)行細(xì)胞免疫時(shí)，抗原也需經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取和處理
B.效應(yīng)T細(xì)胞可直接殺滅抗原
C.細(xì)胞免疫主要消滅侵入人體細(xì)胞內(nèi)部的抗原
D.記憶T細(xì)胞再次接受同一抗原刺激時(shí)，會(huì)迅速增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞
A.吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒
B.漿細(xì)胞分裂并分泌抗體
C.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞能特異性識(shí)別抗原
如圖表示機(jī)體的免疫反應(yīng)清除抗原的過(guò)程示意圖。下列說(shuō)法中不正確的是（）
A．抗原刺激機(jī)體后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞會(huì)分化，但不會(huì)增殖
B．效應(yīng)B細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞相比，具有更加豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
C．抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成抗原—抗體復(fù)合物
D．效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞引起靶細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞凋亡
A.T細(xì)胞
B.B細(xì)胞
C.記憶細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞
最新試題
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。