A.漿細胞、抗原
B.效應(yīng)T細胞、抗體
C.效應(yīng)T細胞、漿細胞
D.漿細胞、效應(yīng)T細胞
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A.紅細胞
B.靶細胞
C.吞噬細胞
D.淋巴細胞
A.抗體只能作用于細胞外的流感病毒，而不能作用于細胞內(nèi)的流感病毒
B.體液免疫通過抗體對流感病毒起防御作用
C.人體可通過效應(yīng)B細胞和效應(yīng)T細胞產(chǎn)生抗體抵抗病原體
D.效應(yīng)T細胞能與靶細胞密切接觸，最終導(dǎo)致靶細胞裂解死亡
A．使機體積累更多數(shù)量的疫苗
B．使機體產(chǎn)生更多種類的淋巴細胞
C．使機體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細胞
D．使機體產(chǎn)生更強的非特異性免疫
A.吞噬細胞在非特異性免疫和特異性免疫過程中均能發(fā)揮作用
B.皮膚對各種病原體的屏障作用、白細胞吞噬病菌、溶菌酶對病原菌的溶解作用以及有些人對花粉過敏身上出現(xiàn)紅色丘疹等均屬于非特異性免疫
C.在特異性免疫過程中B細胞、T細胞增殖分化成漿細胞、效應(yīng)T細胞以及記憶B細胞和記憶T細胞的過程均與抗原的刺激有關(guān)
D.在特異性免疫過程中，吞噬細胞、T細胞、B細胞、記憶細胞等都能識別抗原
A.在特異性免疫中發(fā)揮免疫作用的主要是淋巴細胞
B.B細胞和T細胞都是由骨髓中的造血干細胞分化、發(fā)育而成
C.T細胞是過敏反應(yīng)的主要免疫細胞
D.B細胞和T細胞的細胞核基因都相同，但它們的遺傳信息的執(zhí)行情況是不同的
最新試題
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。