圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）

1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結(jié)構。結(jié)構A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構應由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構A需去除其致病性但要保留其（）

若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細胞內(nèi)表達，應在人工合成的reAnti基因的首段連接（）

人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。

a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。

如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）

根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關基因用A、a表示，則母親的基因型是（）

由圖知，DC細胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當前DC細胞的研究成果已應用于醫(yī)學，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。