下圖表示人體細(xì)胞受到病毒攻擊后發(fā)生的部分免疫反應(yīng),據(jù)圖回答有關(guān)人體免疫的問(wèn)題。
圖示①—④的4個(gè)途徑中,一定會(huì)發(fā)生膜上受體與細(xì)胞外分子相互識(shí)別過(guò)程的有()
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下圖表示人體細(xì)胞受到病毒攻擊后發(fā)生的部分免疫反應(yīng),據(jù)圖回答有關(guān)人體免疫的問(wèn)題。
巨噬細(xì)胞與被感染細(xì)胞相比,附著有核糖體的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)較發(fā)達(dá),這是由于巨噬細(xì)胞需要()。
A.表達(dá)細(xì)胞表面受體
B.產(chǎn)生更多的細(xì)胞內(nèi)水解酶
C.合成大量ATP
D.合成更多蛋白質(zhì)分泌到胞外
最新試題
ab段快速下降,表明了人體免疫系統(tǒng)()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
基因治療成功的標(biāo)志是()
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
bc段可以看做()型的增長(zhǎng)曲線,呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是()。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱為細(xì)胞間的()。