A.長期大劑量吡拉西坦、茴拉西坦或奧拉西坦能延緩AD進展
B.雙氫麥角堿有較強的α受體阻斷作用，能改善神經(jīng)元對葡萄糖的利用，可與多種生物胺受體結(jié)合，改善神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能
C.輔酶Q和單胺氧化酶抑制劑能減輕神經(jīng)元細胞膜脂質(zhì)過氧化導致的線粒體DNA損傷
D.他汀類藥物通過調(diào)節(jié)血脂代謝而降低AD的危險性
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A.通常發(fā)生于老年或老年前期，隱匿起病，階梯樣緩慢進展
B.以近記憶力減退為首發(fā)癥狀，逐漸累及其他認知領(lǐng)域，并影響日常生活與工作能力。早期對生活喪失主動性，對工作及日常生活缺乏熱情
C.疾病早期出現(xiàn)精神行為學異常如幻覺、妄想、焦慮、抑郁、攻擊、收藏、偏執(zhí)、易激惹性、人格改變等
D.隨癡呆進展，精神癥狀及行為學異常進一步加劇，最終出現(xiàn)運動功能障礙，如肢體僵硬、臥床不起
A.Aβ1~40
B.Aβ1~42
C.纖維化Aβ
D.可溶性Aβ寡聚體
A.AD發(fā)病率隨年齡增長而逐步上升
B.65歲以上老人AD患病率為5%～8%，85歲以上老人患病率高達47%～50%
C.目前我國約有500萬癡呆患者，主要是VD患者
D.AD已成為僅次于心血管病、腫瘤和卒中而位居第4位的死亡原因
A.是一種以認知功能障礙、日常生活能力下降以及精神行為異常為特征的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病
B.特征性病理改變?yōu)槔夏臧?、神?jīng)元纖維纏結(jié)和選擇性神經(jīng)元與突觸丟失
C.隱襲起病，階梯樣進展
D.病程通常為4～12年。絕大多數(shù)AD為散發(fā)性AD，約5%有家族史
A.AD患者的認知功能障礙以記憶障礙為主。VD患者早期表現(xiàn)為斑片狀認知功能損害，主要表現(xiàn)為執(zhí)行功能受損
B.AD通常表現(xiàn)為隱匿性起病，階梯樣進展。VD患者表現(xiàn)為波動性病程，逐漸加重
C.腦血管病史、神經(jīng)影像學改變以及Hachinski缺血量表有助于鑒別VD與AD
D.Hachinski缺血量表評分≥7分者為血管性癡呆；5～6分者為混合性癡呆；≤4分者為AD
最新試題
腦囊蟲病的感染方式有（）、（）、（）。
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起病（）、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。
Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個外顯子，編碼3685個氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
HIV原稱嗜人類T淋巴細胞病毒，它進入人體后，選擇性感染（）細胞，導致機體（）免疫的嚴重缺陷。
面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
腦囊蟲病的病原體是（），腦包蟲病的病原體是（）。
HIV感染后，經(jīng)過（）年無癥狀期，也有超過（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無癥狀攜帶者，給AIDS的預防帶來極大困難。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無力是（）的常見癥狀。
眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異常基因定位于（），突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
重癥肌無力的臨床特點是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。