A.引發(fā)劑作用之后，促癌劑的慢性作用將引起腫瘤
B.只有促癌劑的慢性作用而沒有引發(fā)劑的作用也不會引起腫瘤
C.引發(fā)劑與促癌劑的作用先后次序十分重要，引發(fā)必須發(fā)生在促長之前
D.引發(fā)劑單獨作用一般不會引起腫瘤
E.引發(fā)產(chǎn)生的是不可逆的改變，促長在早期階段的改變是可逆

A.由化學(xué)致癌到DNA加合物并最終導(dǎo)致DNA突變這一過程，主要由致癌物靶向核苷酸序列、宿主細(xì)胞以及選擇性的DNA修復(fù)過程決定
B.基因毒致癌物與DNA的相互作用有一定的選擇性，不同的物質(zhì)可選擇作用嘌呤或嘧啶
C.烷化劑和芳基烷化劑可以將簡單的烷基或復(fù)雜的芳基轉(zhuǎn)移到DNA特定位點
D.通過表觀遺傳學(xué)改變發(fā)揮毒性作用
E.如N-亞硝基化合物、脂肪族環(huán)氧化物、黃曲霉素類、多環(huán)芳烴類和其他礦物質(zhì)和植物的燃燒產(chǎn)物都屬于基因毒致癌物

A.激素
B.促癌劑
C.過氧化物酶體增生劑
D.固態(tài)物質(zhì)
E.免疫抑制劑

A.人類致癌物
B.人類可能致癌物
C.人類可疑致癌物
D.直接致癌物
E.對人類可能是非致癌物

A.激活癌基因
B.滅活抑癌基因
C.基因突變
D.引起表觀遺傳的改變，從而可能影響到腫瘤調(diào)控因子的表達
E.以上都對

A.大多數(shù)環(huán)境中的化學(xué)致癌物進入體內(nèi)，必須在經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化，形成具有致癌活性的終致癌物后才能發(fā)揮損傷效應(yīng)，使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。
B.致癌物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化的過程稱為致癌物的代謝活化，這是化學(xué)致癌作用的第一步。
C.致癌物的代謝活化常具有種屬或組織特異性。
D.致癌物的代謝活化可在多種組織、器官中進行，以胃為主。
E.代謝以氧化過程為主，所形成的終致癌物具有親電子性。

A.化學(xué)致癌物的代謝與活化
B.DNA加合物的生成
C.表觀遺傳學(xué)改變
D.引發(fā)階段、促長階段和進展階段
E.以上都不是

A.皮膚系統(tǒng)
B.血液系統(tǒng)
C.肝（肺）
D.淋巴系統(tǒng)
E.乳腺

A.人類致癌資料（流行病學(xué)調(diào)查和病例報告）和實驗動物致癌性證據(jù)充分
B.對人類致癌性證據(jù)有限，對實驗動物致癌性證據(jù)充分
C.對人類致癌性證據(jù)有限，對實驗動物致癌性證據(jù)并不充分
D.對人類致癌性證據(jù)不足，對實驗動物致癌性證據(jù)充分
E.現(xiàn)有的證據(jù)不能對人類致癌性進行分類

A.在多品系或多物種的動物試驗中，用不同的染毒途徑均觀察到腫瘤發(fā)生率的升高，并有劑量-反應(yīng)關(guān)系，才可判斷為致癌性證據(jù)充分。
B.在動物誘癌試驗中，只在單一品系或物種，或單一試驗中獲得陽性結(jié)果，也可判斷為致癌性證據(jù)充分。
C.由于試驗設(shè)計因素或某些重要因素的限制，現(xiàn)有的試驗結(jié)果無法明確化學(xué)物與致癌作用的關(guān)系，判斷為致癌性證據(jù)不足。
D.在多物種或多品系的動物誘癌試驗中獲得的結(jié)果都是陰性，判斷為致癌性證據(jù)陰性。
E.目前還有些化學(xué)物尚無相關(guān)的動物致癌研究數(shù)據(jù)。